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Supplementi NAD+ - Ricerca e benefici


Nicotinamide Adenide Dinucleotide (NAD +) e il suo immediato precursore Nicotinamide Mononucleotide (NMN) hanno entrambi dimostrato di elevare rapidamente i livelli di NAD + in vari tessuti e organi in tutto il corpo.

* Queste affermazioni non sono state valutate dalla Food and Drug Administration. Questo prodotto non è destinato a diagnosticare, trattare, curare o prevenire alcuna malattia.

NMN e NAD+ inseriscono direttamente i tessuti

Il dinucleotide di nicotinammide adenina esogena regola il metabolismo energetico attraverso la Connexina 43 ipotalamica (Roh, 2018)

In conclusione, i nostri risultati dimostrano che il NAD esogeno è effettivamente importato nell'ipotalamo e aumenta il contenuto di NAD ipotalamico. Pertanto, l'integratore di NAD può costituire un metodo terapeutico per i disturbi metabolici caratterizzati dall'esaurimento ipotalamico del NAD nell'uomo.

In questo studio pubblicato nel settembre 2018, la somministrazione di LABELED NAD+ per iniezione IP e IV ha dimostrato che il NAD+ esogeno attraversa la barriera emato-encefalica per entrare nell'INTATTO dell'ipotalamo, riduce la fame e l'aumento di peso, e aumenta la spesa energetica e la combustione dei grassi nei topi.

Questo studio dimostra anche che NR e NMN non possono utilizzare il gap cd43 per attraversare la barriera emato-encefalica!

Questo potrebbe spiegare perché le cliniche NAD+ hanno trovato il successo nel trattamento delle dipendenze e di altri squilibri cerebrali, ma NR e NMN non sono stati usati in modo simile.

Blocchi NAD esogeni Risposta ipertrofica cardiaca tramite l'attivazione della via chinasi attivata da SIRT3-LKB1-AMP (Pillai, 2009)

Bruzzone et al. (21) hanno dimostrato che i canali connexin 43 (Cx43) sono permeabili al NAD extracellulare

Effetti farmacologici del NAD esogeno sulla bioenergetica mitocondriale, la riparazione del DNA e l'apoptosi.

"Presi insieme, i nostri risultati rafforzano l'ipotesi che eNAD attraversi la membrana plasmatica intatta".

"Nel presente studio riportiamo che l'esposizione all'eNAD aumenta sostanzialmente il pool cellulare di dinucleotidi, suggerendo una permeabilità della membrana plasmatica".

La nicotinammide adenina dinucleotide viene trasportata nei mitocondri dei mammiferi (Baur, 2018)

Qui presentiamo la prova che i mitocondri importano direttamente il NAD

Presi insieme, i nostri esperimenti confermano che, nonostante la mancanza di un trasportatore riconosciuto, i mitocondri dei mammiferi, come i loro omologhi di lieviti e piante, sono in grado di importare NAD

almeno due studi hanno precedentemente riportato prove di assorbimento del NAD, portando gli autori a proporre che il NAD intatto attraversa la membrana plasmatica e successivamente entra direttamente nei mitocondri

Questa osservazione suggerisce che un trasportatore mitocondriale per NMN potrebbe anche attendere la scoperta

In sintesi, dimostriamo che i mitocondri dei mammiferi sono in grado di importare direttamente il NAD (o NADH). Questa scoperta suggerisce fortemente l'esistenza di un trasportatore non scoperto nei mitocondri dei mammiferi

Rilevamento e modulazione farmacologica della nicotinammide mononucleotide (NMN) in vitro e in vivo (Fermenting, 2009)

l'evidenza che il contenuto intracellulare di NMN aumenta prontamente quando il nucleotide viene aggiunto al terreno di coltura indica che la membrana plasmatica è permeabile a questo nucleotide

Effetti farmacologici del NAD esogeno sulla bioenergetica mitocondriale, la riparazione del DNA e l'apoptosi

Sebbene il punto di vista canonico ritenga che il NAD non sia in grado di permeare i due strati lipidici (Di Lisa e Ziegler, 2001), diversi studi riportano prove di assorbimento esogeno del NAD (eNAD) da parte di diverse cellule".

Questi risultati sono in contrasto con l'ipotesi che eNAD aumenti il contenuto di iNAD a causa dei precursori NAD di forma extracellulare

La nicotinammide adenina dinucleotide viene trasportata nei mitocondri dei mammiferi

I mitocondri non sintetizzano affatto il NAD, ma lo prelevano intatto dal citosol, che a sua volta può prelevare il NAD dallo spazio extracellulare
Mentre i mitocondri dei mammiferi sono generalmente considerati impermeabili ai nucleotidi di piridina (32,33), almeno due studi hanno precedentemente riportato prove di assorbimento di NAD

portando gli autori a proporre che il NAD intatto attraversi la membrana plasmatica e successivamente entri direttamente nei mitocondri

Aumenta l'energia e il metabolismo

La nicotinammide adenina dinucleotide esogena regola il metabolismo energetico attraverso la Connexina 43 ipotalamica

In questo studio, la somministrazione di LABELED NAD+ per iniezione IP e IV ha dimostrato che il NAD+ esogeno attraversa la barriera emato-encefalica per entrare nell'INTATTO dell'ipotalamo, riduce la fame e l'aumento di peso, e aumenta il dispendio energetico e la combustione dei grassi nei topi.

Questo studio dimostra che i livelli di NAD+ nel sangue hanno un effetto diretto sui livelli di attività metabolica nel corpo.

Essi mostrano anche che NR e NMN non possono utilizzare il gap cd43 per attraversare la barriera emato-encefalica.

Questo potrebbe spiegare perché le cliniche NAD+ hanno trovato il successo nel trattamento delle dipendenze e di altri squilibri cerebrali, ma NR e NMN non sono stati usati in modo simile.

Nei topi, il NAD esogeno può essere trasportato all'ipotalamo tramite Cx43 alla barriera emato-encefalica [48], aumentando così il contenuto di NAD ipotalamico e diminuendo l'assunzione di cibo e l'aumento di peso.

Lo studio qui sotto ha anche mostrato che iniettare solo 1 mg/kg per 4 settimane pesava meno e aveva più energia

Effetti dell'integrazione cronica di NAD sul metabolismo energetico e sul ritmo diurno nei topi obesi

L'integrazione cronica di NAD ha attenuato significativamente l'aumento di peso nei topi obesi alimentati con una dieta ad alto contenuto di grassi. Inoltre, il trattamento NAD recuperato i ritmi soppressi nella pat- terne attività locomotoria diurna attività locomotoria nei topi obesi.

I topi che hanno ricevuto NAD+ pesavano meno, erano più attivi e avevano un migliore controllo del glucosio rispetto ai topi che hanno ricevuto il placebo

Protegge dai danni dovuti all'età

L'aumento dei livelli di NAD+ protegge dai disturbi mitocondriali e dall'invecchiamento (Srivastava,2016)

La riduzione del rapporto NAD+/NADH è fortemente implicata nei disturbi mitocondriali e nei disturbi legati all'età, tra cui il diabete, l'obesità, la neurodegenerazione e il cancro [26, 53, 60, 71].

I livelli di NAD+ diminuiscono anche durante l'invecchiamento in diversi modelli, tra cui vermi, roditori e tessuti umani [17, 45, 67, 72].

L'aumento delle prove suggerisce che l'aumento dei livelli di NAD+ potrebbe essere clinicamente benefico, in quanto attiva il percorso NAD+/sirtuina che produce effetti benefici su più percorsi metabolici

Protegge dai danni al fegato

La somministrazione di NAD+ diminuisce i danni al fegato indotti dalla doxorubicina nei topi aumentando la capacità antiossidante e diminuendo i danni al DNA.

NAD+ alle dosi di 100 o 200 mg/kg è stato anche iniettato per via intraperitoneale 1 ora prima della somministrazione di DOX.

NAD(+) è in grado di aumentare la capacità antiossidazione dei tessuti.

NAD(+) può ridurre significativamente i danni al fegato indotti da DOX

può anche diminuire selettivamente la sopravvivenza delle cellule tumorali, NAD(+)

Sclerosi multipla neurodegenerazione autoimmune

Il trattamento con NAD (+) ha inibito l'encefalomielite autoimmune sperimentale inibita attivando la via di segnalazione AMPK/SIRT1 e modulando le risposte immunitarie Th1/Th17 nei topi (Wang, 2016)

NAD(+) potrebbe essere un agente efficace e promettente per il trattamento della sclerosi multipla

Previene le malattie cardiache

Blocchi NAD esogeni Risposta ipertrofica cardiaca tramite l'attivazione della via chinasi attivata da SIRT3-LKB1-AMP (Pillai, 2009)

I topi sono stati trattati contemporaneamente con NAD a 1 mg/kg/giorno per 2 settimane

Il trattamento NAD era in grado di mantenere i livelli cellulari di NAD

L'integrazione esogena di NAD ripristina i livelli intracellulari di NAD e blocca la risposta cardiaca ipertrofica.

Questi risultati hanno indicato che il trattamento NAD ha impedito lo sviluppo dell'ipertrofia cardiomiocitaria

Il trattamento NAD ha ripristinato i livelli di NAD cellulare

Il trattamento NAD può diventare una panacea per la prevenzione e la cura di molte malattie in futuro

Previene i danni al cuore causati dall'ictus

La somministrazione di NAD+ esogena protegge in modo significativo contro l'ischemia miocardica / lesione da riperfusione nel modello per ratti (Zhang, 2016)

Il NAD+ ha prodotto una diminuzione dell'85% della dimensione dell'infarto

Il NAD+ è uno dei farmaci che hanno la maggiore capacità di ridurre l'ischemia miocardica

NAD+ dose dipendente dalla formazione di infarto diminuita

Diminuzione dei danni cerebrali

La somministrazione intranasale con NAD+ riduce profondamente le lesioni cerebrali in un modello di ratto di ischemia focale transitoria (Ying,2007)

I profondi effetti protettivi della somministrazione intranasale NAD+ sono stati osservati anche a 72 ore dopo l'ischemia.

somministrazione intranasale con 10 mg / kg NAD+, ma non con 5 mg / kg NAD+, ha attenuato significativamente l'ischemia / deficit neurologici prodotti dalla riperfusione

La somministrazione di NAD+ può ridurre profondamente il danno cerebrale in determinate condizioni patologiche

PRODOTTI OTTIMIZZATORI NAD+
Questi prodotti non contengono NMN o NAD+. Sono progettati per massimizzare i livelli di NAD+ stimolando la produzione interna AMPK (ATTIVATORE NAD+/AMPD)ridurre al minimo l'eccessivo consumo di NAD+ da infiammazione cronica (NAD+ DIFENSORE)o aumentare i livelli di H2S e di ossido nitrico nel sangue (NAD+ ENERGIZZANTE)

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